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一、什么是脑水肿

脑水肿是当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)。

二、脑水肿病因病理

脑组织的液体含量较多,引起脑容积增大称为脑水肿。脑梗塞后脑水肿有二类:细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。前者发生于缺血后1~3天;后者发生于1~6天,第3~4天为高峰。脑细胞毒性脑水肿特点:水肿液主要分布于细胞内。包括神经细胞,神经胶质细胞和血管内皮细胞等。细胞外间隙不但不扩大,反而缩小,灰质虽有弥漫性病变分布,但主要变化见于白质。此种脑水肿主要见于多种原因引起的急性缺氧如心跳骤停、窒息、脑循环中断。
(1)血管源性脑水肿 为最常见的一种,见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等,主要发病机制为毛细血管通透性增高。特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。
血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增强。血脑屏障(毛细血管紧密联结、外周胶质细胞包围)正常时,组织液几乎不含蛋白、水肿液含较多蛋白质,表明微血管通透性增高。用铁蛋白作示踪剂发现,水肿液是径内皮细胞和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制可能与5—HT↑及自由基损伤了内皮细胞有关。
(2)细胞毒性脑水肿,此类脑水肿,微血管通透性不增高,目前认为是脑细胞摄水增多而致肿胀。急性缺氧时,ATP生成减少,依赖ATP供能的钠泵活动减弱,Na+不能向细胞外主动转运,水分进入细胞内以恢复平衡,造成过量的Na+和水在细胞内积聚而致脑水肿。有资料表明自由基使脑细胞膜多价的不饱和脂肪酸过氧化,从而损伤膜的结构和功能,在细胞中毒性脑水肿发生上起重要作用。
由于脑水肿和脑细胞坏死是脑功能障碍的主要原因,脑细胞坏死是不可逆的,因而防治脑水肿则是临床上治疗的重点。

脑水肿
脑组织中由于液体过多贮积而形成脑水肿(brain edema),这是颅内压升高的一个重要原因。许多病理过程如缺氧、创伤、梗死、炎症、肿瘤、中毒等均可伴发脑水肿。
脑组织易发生水肿与下列解剖生理特点有关:①血脑屏障的存在限制了血浆蛋白通过脑毛细血管的渗透性运动;②脑组织无淋巴管以运走过多的液体。常见脑水肿的类型为:
1.血管源性脑水肿 最为常见,是血管通透性增加的结果,当毛细血管内皮细胞受损,血脑屏障发生障碍时,或新生毛细血管尚未建立血脑屏障时(如转移性肿瘤及脑脓肿周围有大量的新生毛细血管),血液中的液体大量渗入细胞外间隙,引起脑水肿。白质水肿较灰质更为明显。此型水肿常见于脑肿瘤、出血、创伤或炎症时。水肿液较富于蛋白质。
2.细胞毒性脑水肿 多见于缺血或中毒引起的细胞损害。由于细胞膜的钠-钾依赖性ATP酶失活,细胞内水、钠潴留,引起细胞(神经细胞、胶质细胞、内皮细胞)肿胀,细胞外间隙减小。此型水肿可同样累及灰质和白质。
上述两型水肿常同时存在,尤其在缺血性脑病时更为显著。
脑水肿的肉眼形态为脑体积和重量增加,脑回宽而扁平,脑沟狭窄,白质水肿明显,脑室缩小,严重的脑水肿常同时有脑疝形成。镜下,脑组织疏松,细胞和血管周围空隙变大,白质中的变化较灰质更加明显。电镜下,细胞外间隙增宽,星形胶质细胞足突肿胀(血管源性水肿),或无间隙增宽仅有细胞肿胀(细胞毒性水肿)。

三、脑水肿症状

主要表现主要是烦燥,抽搐,囟门张力高等,严重的有可能留下后遗症

四、脑水肿治疗方法

1.严格控制加重脑水肿的因素

(1)限制水入量:水入量过大可加重脑水肿,故在最初几日,应保持轻度脱水状态,使水出量略多于水入量。一般情况下水入量可按前一日尿量加500ml计算。

(2)控制血压;脑水肿时血压高会加重脑水肿,血压低会加重脑血液灌注不良。因此,对高血压及低血压均应纠正。

(3)动脉氧分压控制在13.3kPa(100mmHg)以上,二氧化碳分压控制在5.3kPa(40mmHg)以下。

(4)体温控制在32~37℃之内。动物实验证明40℃连续2小时可使冷冻性脑水肿动物脑水肿增加40%。所以利用冬眠合剂配合物理降温将体温控制在32~37℃之间,对脑水肿治疗是有益的。

(5)纠正酸中毒,调节电解质紊乱。

2.降低颅内压力

(1)甘露醇;20%甘露醇250ml,静注,20~30分钟注完。降压作用可推持4~6小时,每8克甘露醇可携出水分100ml。甘露醇每6~8/小时1次。

(2)山梨醇;用法同甘露醇。

(3)尿素:由干会使血尿素氮升高,局部刺激性大,故目前不如甘露醇普遍。

(4)甘油:是可以口服的降颅压药物。10%甘油每日每公斤1.2g静滴,或50%甘油每日每公斤1.5g口服,由于半衰期仅30~40分钟必须多次口服或连续静点。副作用较多,故目前使用亦不广泛。

3.肾上腺皮质激素 参考“缺血性脑血管病”。

4.利尿剂 参考“缺血性脑血管病”。

5.醋氮酰胺可以降低颅内压力。强心糖或类药物也可以降低颅内压力。醋氮酰胺与狄戈辛合用会增强降颅内压力作用。

6.巴比妥类药物 有报道脑外伤引起的脑水肿,使用硫贲妥不仅可以降低颅内压力而且可改善大脑灌注压,对大脑损伤有保护作用。降颅压的机理:①直接影响细胞Na+的转运;②抑制糖的无氧酵解,增强糖的有氧氧化;③有抗氧化作用;④改善细胞膜对离子的渗透作用。

7.过度换气可降低二氧化碳分压。

8.病因治疗。

 
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