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一、什么是梅毒

梅毒(Syphilis)是一种慢性接触性传染病。梅毒的病原体是苍白螺旋体(Treponema pallidum),是一种对人有严重致病性的螺旋体,能侵犯任何器官,产生各种症状。梅毒螺旋体只感染人类,故梅毒是唯一的传染源。其传染途径,后天性梅毒主要通过性交传染,少数可通过接吻传染,也偶有通过胎盘传给胎儿而致病。得不到治疗的梅毒患者,在感染后一年内,其传染性最大,病期越长,传染性越小。感染四年后,通过性接触一般已无传染性,但仍可胎传。

一般认为梅毒起源于美洲。哥伦布的水手于1493年在北美染上梅毒后带回西班牙,很快在欧洲流行。后在交往中传到亚洲及世界各地。据世界卫生组织报告,本世纪40年代末期,世界梅毒患病率明显下降,60年代又见上升,70年代略有下降,但近10年来又有增加。估计全世界每年有300万新病例,美国更为明显,每年发病率增加10%--15%。约在1500年梅毒传人我国。1505年广东首先发现及记载,时为“广疮”后称梅毒,由南至北,传到全国。1949年以前,发病率很高,为五大性病之首。当时有些少数民族发病率高达48%。个别部族几乎遭受灭族之灾。新中国成立后,采取了一系列积极的防治措施,于1959年基本消灭了梅毒。近年来又死灰复燃,各地陆续发现了不少梅毒患者。广州市从1984--1988年共50例,1993年以前,每年报告梅毒病例均不超过40例,1993年突破40例,1994年159例,1995年达到461例,1996年上半年已达到352例,是1995年全年的76.36%。据性病控制中心报告,全国1991年报告梅毒病例1870例,1992年1997例,1993年2016例,1994年4591例,1995年11336例,梅毒的发病率1993年为0.81/10万,1994年增长至l.72/10万,1995年增长至3.91/10万,近三年平均递增137.13%。以东南及南部沿海城市增长较快,福建省报告的梅毒病例数已超过多年来居首位的新疆。梅毒是危害个人、家庭和社会最严重的性病,故应充分认识,积极防治,切勿掉以轻心。

二、梅毒病因病理

梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后,经数小时侵入附近淋巴结,2-3日经血液循环播散全身,因此,早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶,所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性。潜伏期长短与病原体接种的数量成反比,一般来说,每克组织中的螺旋体数目至少达107,才会出现临床病灶,若皮内注射106的螺旋体,则常在72小时内出
现病灶。给自愿者接种,计算出本病半数感染量(ID50)是57个病原体,平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月,在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生,但是否能减少全身病变的最终发展还未肯定。

梅毒侵入人体后,经过2-3周潜伏期(称第一潜伏期),即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后,机体产生抗体,从兔实验性梅毒的研究证明,梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润,在感染的第6天,即有淋巴细胞浸润,13天达高峰,随之巨噬细胞出现,病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主,此时,梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中,以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内,或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用,使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除,在感染的第24天后,免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死,硬下疳自然消失,进入无症状的潜伏期,此即一期潜伏梅毒。潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测,现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。

未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖,大约经6-8周,大量螺旋体进入血液循环,向全身播散。引起二期早发梅毒,皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅毒的螺旋体在许多组织中可以见到,如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中,随着机体免疫应答反应的建立,产生大量的抗体,螺旋体又绝大部分被杀死,二期早发梅毒也自然消失,再进入潜伏状态,此时称为二期潜伏梅毒。这时临床虽无症状,但残存的螺旋体可有机会再繁殖,当机体抵抗力下降时,螺旋体再次进入血液循环,发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前,可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发,且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长,病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时,则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时,螺旋体又侵犯体内一些部位而复发,如此不断反复,2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒。

在晚期梅毒中,出现典型的树胶样肿,如无任何症状,胸部,心血管透视检查和脑脊液检查阴性,而仅有梅毒血清试验阳性,此时PCR检测也呈阳性,则称为晚期潜伏梅毒。晚期梅毒常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降,最后转阴,PCR检测阴性,而自然痊愈。

以上所述是未经过任何治疗的典型变化,但是由于免疫差异与治疗的影响,临床表现差异较大,有的病人可以终身潜伏,有的仅有一期表现而无二期症状,或仅有三期梅毒症状。

病理生理研究表明,梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在。但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内,急性炎症反应中单核细胞占主导地位,多核白细胞则占此要地位。在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。

梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应。一期梅毒不出现发热,二期梅毒可能有轻度发热。梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感,正是由于这一原因,梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的。

梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫,后天免疫基本上也很弱,不能防止再感染。梅毒的免疫是传染性免疫,即当机体有螺旋体感染时才有免疫力。一般认为,当初期下疳发生后,机体对梅毒免疫性亦随之发生和增长,至二期发疹期达于极点,以后又稍有降低。当初期下疳发生后,二期梅毒疹出现前,对于梅毒的再感染无反应,不再发生硬下疳。在二期活动期机体免疫力达最高峰,可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响,使机体免疫力降低时,又可出现复发性皮疹。一般在受感染时间愈长,潜伏期亦愈稳定持久,复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少,机体所受免疫原刺激较少,免疫性增长缓慢,因而损害存在时间亦较长,对再感染反应不明显,不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈,如有再感染则可发生硬下疳。

梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应,对梅毒螺旋体的清除起重要作用,而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害。在感染的所有阶段,宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体,有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象。

梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物,含有很多抗原物质。电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜,外膜内是胞浆膜,两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性,梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原,如190、47、25~28KD抗原,它们可导致强的抗原反应,说明在保护性免疫应答中起着重要作用。

病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原,这些均具有特异性,称为特异性抗原;病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原,无特异性。梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原,无特异性。梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的,而大多数为非特异性的,即与非致病性螺旋体相同的。因此,推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持,如二期梅毒损害广泛者,一般不发生晚期活动性梅毒;而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒。

螺旋体进入人体后可产生很多抗体,这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的。梅毒的体液免疫反应有下列表现:(1)特异性抗体:二期梅毒病人血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体,主要是IgM和IgG,早期为IgM和IgG,晚期为IgG,可终生存在。二期梅毒时,血清中特异性抗体滴度虽然很高,但梅毒螺旋体仍繁殖,扩散,说明抗体的作用是有限的。FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体;(2)梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体,它是最早于1949年由Nelson等用于临床检测的。它在厌氧有补体存在时,此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动,并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制动抗体的效价高于正常人,抗体类别是IgM,二期梅毒时最高,进入晚期后略降低,可终生存在,此抗体可用TPI试验检出;(3)抗心磷脂抗体也称反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断,本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM,也有少量IgG,引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来,或梅毒螺旋体本身含有心磷脂,从而激发免疫反应。心磷脂抗体,在早期梅毒患者经充分治疗后,可以逐渐消失,早期未经治疗者到晚期,也有部分病人可以减少或消失;(4)动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现,给家兔睾丸内接种TP 9-15天后,产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体,它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解,从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源,结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须,因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖,促使病灶愈合的重要因素。(5)血清中和因子,实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子,对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力,它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关。有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体,或者是互相伴随的两种不同抗体。(6)免疫粘附现象。Nelson实验证明,免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核白细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用。已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。(7)梅毒螺旋体多肽抗体。梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体,从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系。所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体,二期和早期潜伏梅毒病人除上述6种外,还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体,而当疾病进入隐伏晚期或晚期时,又特异地丢失其中4-5种抗体,这种特异性抗体丢失,可能是造成疾病发展到晚期的条件。(8)免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合。研究证明,梅毒病人血清中有免疫复合物,其中含螺旋体抗原,梅毒病理中有循环免疫复合物的参与,梅毒治疗中的吉海反应,先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关。

有报道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋体结合,使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒,释放组织胺、慢反应物质、趋化因子及血小板凝聚因子等,可能和梅毒的局部组织病变有关。

细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用。表现有(1)在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫,只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力,说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋体抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍,并证明是T细胞反应。然而,梅毒感染的早期,对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内,外周血中很少,所以,外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。(2)单核细胞与梅毒免疫关系密切,感染梅毒的机体外周血单核细胞增多,体积增大,吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现明亮的荧光体,电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀,核糖体消失,轴丝断裂,电子密度物质和类脂空泡增加。家兔实验性梅毒的研究发现,梅毒初期的组织学特征是单核细胞(淋巴细胞和巨噬细胞)浸润。在感染第6天,即有淋巴细胞浸润,第13天达高峰,病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主。由于细胞免疫的作用,使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除,在感染的第24天后,病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在。

先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔,其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭,也说明了梅毒中细胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化,细胞反应与迟发型变态反应相似,损害中很少见到梅毒螺旋体,几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致,细胞免疫反应还可在全身见到,如淋巴结病,外周血单核细胞增加,吞噬能力增强。在体外,这些细胞对梅毒螺旋体抗原可发生增殖反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试,一、二期梅毒病人无迟发型变态反应,三期和潜伏期病人则出现这种反应。因此,细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用。

病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低,病人血清中免疫球蛋白可抑制正常人自然杀伤细胞活性,免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋体抗原刺激的增殖反应均较正常者低下。

早期免疫抑制现象,Rich等报道,给家兔接种500条梅毒螺旋体后,经48-72小时,局部就有淋巴细胞和浆细胞的浸润,经18天后于接种处形成病灶,但需30天病灶才能愈合,免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在。用考的松注射家兔,发现病灶内梅毒螺旋体数量增加,愈合推迟,可能与考的松的免疫抑制作用有关。荚膜粘多糖,将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的梅毒兔睾丸液接种于已感染的动物,可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子,此抑制因子是粘多糖,它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞,并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天,体液中就出现此抑制物,且可持续存在6个月。二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。

梅毒的免疫反应极其复杂,在梅毒螺旋体感染的不同病期,细胞免疫和体液免疫均部分地涉及,两者的协同作用能保护机体抵抗再感染,同时与梅毒变化不定的临床症状有关。

三、梅毒症状

(一〕后天(获得性)梅毒

1.一期梅毒主要症状为硬下疳。通常在螺旋体侵入人体后9一90天,平均3周,在受侵局部出现硬下疳,其特点是初起为单个暗红色斑丘疹或丘疹,逐渐增大,很快表面形成糜烂面,并演变为浅溃疡。典型硬下疳,直径1一2cm大小,圆形或类圆形,略高出于皮面,表面呈肉红色糜烂面
,基底清洁呈细颗粒状有少量浆液性分泌物,内含大量梅毒螺旋体,皮损境界边缘清楚,触之有软骨样硬度,无疼痛及触痛,数目常为单个

(一期梅毒,硬下疳)

,偶可有2~3个。损害绝大多数发生于生殖器,男性多发生于阴茎包皮、冠状沟、龟头或系带部,有些发生于尿道内、阴茎干或其基底部、阴囊上;女性则最多见于阴唇,亦见于阴唇系带、尿道、子宫颈及会阴等处。阴部外最常见的部位为口唇、舌、扁桃体、乳房、肛门等部位。硬下疳未经治疗,约2~6周可自行痊愈,遗留轻度萎缩性瘢痕、色素沉着或无瘢痕。

感染后数小时梅毒螺旋体即沿淋巴管到达淋巴结内繁殖,1一2周后附近淋巴结即开始肿大,以腹股沟淋巴结最多见,称梅毒性横痃。其特点为较硬,彼此不融合,不化脓,表面无红、肿、热、痛。穿刺淋巴结检查,梅毒螺旋体常阳性。淋巴结肿大消退速度较硬下疳缓慢。

2.二期梅毒系一期梅毒未治疗或治疗不规范,梅毒螺旋体由淋巴系统进入血液循环大量繁殖播散而出现的症状。可侵犯皮肤、粘膜、骨、内脏、心血管及神经系统。常先有流感样全身症状及全身淋巴结肿大,继之出现以皮肤粘膜疹为主的临床表现。骨、内脏、眼及神经系统症状较轻或少见。

(1)皮肤损害:为二期梅毒的主要损害。其形态多种多样,可有斑疹、斑丘疹、脓疱疹(少见)等而类似很多皮肤病,但也有以下一些共同特点,有助于临床诊断:即皮损广泛对称,疏散而下融合,发展和消退均缓慢;客观症状明显而主观症状轻微;皮疹常呈铜红色、褐红色,好发于掌跖;常伴有粘膜、毛发、骨损害;梅毒血清反应阳性。

1)斑疹性梅毒疹(梅毒性玫瑰疹:为最早出现的二期梅毒疹,呈圆形或椭圆形,直径0.5~2cm,散在不相融合,颜色为淡红到褐红色。皮疹发生于躯干两侧、肩、臀部和四肢内侧,掌跖部者呈暗红色鳞屑斑,具有特征性。自觉症状轻微,不痛不痒。一般数日、数周后自行消退而不留痕迹。

2)丘疹性梅毒疹:通常较斑疹出现稍晚。常见者为豆形丘疹梅毒疹(lenticularpapular syphilis),常轻度高起,直径约2~5mm或更大,呈生肉色或铜红色,触之有深而坚实的浸润,表面光滑或被覆有粘连性鳞屑。皮疹常分布于颜面、躯干、四肢屈侧,特别是掌跖部呈现暗黄红色斑,触之有深在性浸润,具有特征性。丘疹鳞屑性梅毒疹(papulosquamous syphilid〕皮疹呈暗红色扁平丘疹,可互相融合成斑片,其上被覆粘连性鳞屑,颇似银屑病样发疹者。毛囊性苔藓样梅毒疹(follicular orlichenOid syphilid)较少见,当微小顶端有鳞屑的丘疹,开口于毛囊者呈圆锥形,位于其它部位者呈圆顶形。常群集形成鳞屑性斑块。晚期或复发性二期梅毒皮疹常较限局面不对称,群集而倾向融合为其特点,如环状梅毒疹(annular syphilid),皮疹呈环状、弓形或回旋状,表面覆有鳞屑,周缘轻度高起,由微小扁平丘疹构成,常见于面部特别是皮肤粘膜交界处,如口角及鼻旁沟,颊部及面中部,亦常见于阴部特别是阴茎干及阴囊。花散形梅毒疹(corymbose sythilid)少见,为成群小的卫星状丘疹环绕于大的丘疹周围。扁平湿疣(condyloma latum)呈直径1~3cm红褐色蕈样斑块,基底宽而无蒂,表面呈灰白色,有渗液,内含大量梅毒螺旋体,传染性极强。好发于皱褶部皮肤特别是肛门和生殖器部位。

3)脓疱性梅毒疹:较罕见,多见于营养不良、身体抵抗力低的患者,脓疱通常发生于红色浸润基底上,消退缓慢,形成小而表浅的溃疡,表面被覆痂皮,严重者呈深在性溃疡,称脓疮样梅毒疹。有时溃疡表面痂皮厚积类似蛎壳,称蛎壳状梅毒疹。皮疹常广泛分布全身,颜面特别是前额、指趾甲周、掌跖常被累及。

(2.)粘膜损害:常与皮损伴发。

1)梅毒性咽炎:可伴发扁桃体炎或喉炎。咽和喉部充血,弥漫性潮红,扁桃体可肿大,可出现声嘶,甚至完全失音。舌部可出现剥脱性斑片,常位于舌背靠中缝处,为一或数个大小不一、境界清楚的光滑区,其上缺乏乳头。

2)粘膜斑:为特征性粘膜损害,呈扁平、圆形糜烂面,边缘清楚,表面有湿润灰白色伪膜,含大量梅毒螺旋体,传染性极强,好发于扁桃体、舌、咽,亦见于小阴唇、阴道和宫颈邵。

3)梅毒性秃发及甲损害:秃发可见于眉部、须部及头部,呈不规则分布,秃发区毛发不全脱落,仍残留少许毛发呈虫咬状外观为其特点。甲亦可受累,引起甲床炎、甲沟炎及甲变形。

3.三期梅毒(晚期梅毒)早期梅毒未经治疗或治疗不充分,经一定潜伏期,通常为2一4年后,约有1/3患者发生三期梅毒。除皮肤、粘膜、骨出现梅毒损害处,尚可侵犯内脏,特别是心血管及中枢系统等重要器官,危及生命,三期梅毒的共同特点为损害数目少,破坏性大,分布不对称,愈后遗留萎缩性瘢痕;客观症状严重而主观症状轻微;损害内梅毒螺旋体很少,传染性小或无;梅毒血清反应阳性率低。

(1)晚期皮肤损害:主要分两型。

1)结节性梅毒疹:呈直径为2mm或更大的红褐色或铜红色结节,质硬而有浸润,呈集簇状排列,表面被覆粘连性鳞屑或痂皮,或结节顶端坏死、软化形成糜烂及溃疡,常一端自愈,另端又起新结节呈弧形、环状或花环状排列,消退后遗留瘢痕及色素沉着或色素减退斑。好发于头、肩胛部、背及四肢伸侧,分布不对称,自觉症状轻微。

2)梅毒性树胶肿:为破坏性最大的一种损害。初为皮下深在性结节,逐渐增大与皮肤粘连,呈暗红色浸润性斑块,中央逐渐软化,终于破溃,流出粘稠树胶状脓汁,故名树胶肿。溃疡继续扩大呈圆形、椭圆形,境界清楚,溃疡壁垂直向下,边缘整齐呈紫红色,常一面愈合,一面继续发展,形成肾形或马蹄形溃疡,经数月后溃疡结疤痊愈。可发生于全身各处,以小腿多见,常单发。自觉症状轻微。

3)近关节结节:少见,为发生于肘,膝、髋关节附近的豌豆至胡桃大圆形、卵圆形结节,性质坚硬,时称分布,表面皮色正常,无明显自觉症状。如不治疗可持续数年,不易自行消退。

(2)晚期粘膜梅毒:主要发生于口腔、鼻腔及舌部。口腔损害常发生于硬腭,呈结节性树胶肿,往往在硬腭近中央部发生穿孔,为三期梅毒的特征性表现。鼻中隔亦常形成树胶肿,并可损伤骨膜及骨质,出现鼻中隔穿孔,形成鞍鼻。舌部树胶肿破溃后,形成穿凿性溃疡,边缘柔软而不规则,自觉症状均轻微。

(3)三期骨梅毒:常见者为骨膜炎,以长骨多见。其次为树胶肿,对称发生于扁骨,以颅骨多见,可形成死骨及皮肤溃疡。

(4)内脏梅毒:任何内脏皆可受累,但以心血管梅毒最常见而重要。多发生于感染后10一20年,一般约有10%一30%未经正规治疗的患者发生心血管梅毒。基本损害为主动脉炎,可进一步发展为主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。肝树胶肿次之,胃肠、呼吸系统及泌尿生殖系统损害少见。

(5)神经梅毒:主要为脊髓痨及麻痹性痴呆。该二病各有其特有的临床表现,脑脊液检查对诊断有很大帮助,包括细胞数目增多,蛋白定量阳性,特有的胶金曲线,脑脊液梅毒血清反应阳性。

(二)先天(胎传)梅毒系由患梅毒母亲体内的梅毒螺旋体经胎盆及脐静脉进入胎儿体内所致。受感染的胎儿可发生死产、流产或分娩出先天梅毒儿。先天梅毒的经过基本上与后天梅毒相似,但有以下几点不同,即先天梅毒由胎盘传染,不发生硬下疳;先天梅毒在胎儿期即受到感染致胎儿的生长发育受到影响而引起一些后天梅毒所没有的症状;先天梅毒早期症状较后天者重,晚期症状较后天者轻。先天梅毒分早期先天梅毒和晚期先天梅毒两期。

1.早期先天梅毒患儿年龄在2岁以下,往往早产、营养不良、消瘦、烦躁、皮肤干皱脱水,呈老人面貌,哭声低弱嘶哑。严重者可有贫血及发热。

(1)早期皮肤粘膜损害

1)早期皮肤损害:常于生后3周一3个月出现。与后天梅毒的二期皮损大致相似,呈斑疹、丘疹及脓疱疹等。斑疹多见于掌跖、口围、臀部,在口围及肛门周围常融合成深红色浸润性斑片,皮肤弹性降低,常形成放射状皲裂,愈后呈放射状瘢痕,具有特征性。丘疹常大而浸润,可对称分布全身,好发于面部、两臂、臀部及下肢,呈暗红或铜红色,表面有或无鳞屑。脓疱疹较少见,好发于掌跖,亦见于甲上皮、腕、踝等处,初起为大疱,迅速化肿,破裂形成糜烂面,有渗液称梅毒性天疱疮(syphilitic pemphi-gus)。复发性先天早期梅毒疹,多呈丘脓疱疹、环状梅毒疹及肛门周围和皱褶部位的湿丘疹和扁平湿疣,此种皮损常在1岁后发生。

2)早期粘膜损害:鼻炎为最常见和最特殊的表现。鼻腔阻塞,常有大量血性粘液性分泌物流至唇部,严重影响患儿吮乳。鼻炎长期存在及发展时可形成溃疡,累及鼻骨,最终引起鼻中隔穿孔或发生鞍鼻。此外口腔亦可发生粘膜白斑,喉头及声带亦可受累致声音嘶哑或失音。

(2)早期先天骨梅毒:常见为骨软骨炎,累及四肢,不能活动,牵动四肢时,即引起婴儿啼哭,称parrot假性麻痹。梅毒性指炎为一或数个手指呈弥漫性梭形肿胀,有时伴有溃疡。此外亦可见骨膜炎及骨髓炎。

(3)早期先天内脏梅毒:常有全身淋巴结及肝、脾肿大。亦有报告并发肾病综合征及肾小球肾炎者。

(4)早期先天神经梅毒:以脑膜炎多见,1/3患者可有不同程度的脑水肿。

2.晚期先天梅毒多在2岁以后发病。与晚期后天梅毒基本相似。其中以角膜、骨和神经系统损害最为重要。临床上可见活动性损害及标记性损害两种,后者为早期活动性梅毒损害所遗留的永久性标记,可以终生存在,具有特征性,在活动损害早已消失后,有助于先天梅毒的诊断。

(1)皮肤粘膜梅毒:其症状与后天者相似,唯发病率较低,其中以树胶肿多见。好发于硬腭、鼻粘膜,破溃后形成上腭穿孔和鞍鼻。结节性梅毒疹少见。

(2)眼梅毒:以间质性角膜炎最常见,表现为角膜周围炎症显著,继之出现特征性弥漫性云雾状角膜,进而导致角膜部分或完全混浊,发生失明。

(3)骨梅毒:多见者为骨膜炎,常累及胫骨,引起胫骨肥厚前弓,称军刀状胫。其次为长骨或颅骨可发生树胶肿。较少见的骨损害为双侧渗出性关节炎,其特点为膝关节肿胀,轻度强直,不疼痛,称Clutton关节。

(4)神经梅毒:可发生脑膜、脑膜血管和脑实质梅毒,表现为一或多个肢体麻痹;第8脑神经受累导致神经性耳聋、视神经萎缩、癫痫发作、脊髓痨和麻痹性痴呆。

5.标记性损害

l)哈钦森牙(Hutchinson teeth):切牙切缘中央呈半月状短缺,上宽下窄,牙体短而厚呈圆柱状,牙间隙增宽。

2)实质性角膜炎:常见于5一25岁时。呈急性角膜炎(疼痛、流泪、失明),继之角膜混浊,部分或完全失明,抗梅毒治疗常无效。

3)神经性耳聋:多发生于学龄儿童,成人罕见。先有眩晕,随之丧失听力。常与其它梅毒标记伴发,不单独出现。

以上之症状称哈钦森三联征。其它标记包括额骨圆凸、短颌、硬腭高耸、鞍鼻、桑椹牙、胸锁关节增厚(Higomenakis征),孔口周围放射状瘢痕、军刀胫、Clutton关节、下颌骨相对隆凸等。

(三)潜伏梅毒感染梅毒后经一定的活动期,由于治疗影响或机体抵抗力增强,临床症状暂时消失,但未完全治愈,梅毒血清反应仍为阳性并排除假阳性反应者。对潜伏梅毒的诊断必须进行细致的病史询问,全面的体格检查和实验室检查,特别是脑脊液检查,以排除内脏梅毒和神经梅毒。潜伏梅毒包括后天梅毒及先天梅毒,均可分为早期潜伏梅毒(感染2年以内)及晚期潜伏梅毒(感染2年以上)。

四、梅毒诊断检查

梅毒的诊断应十分认真仔细、因为它和许多其它疾病的表现有相似之处,表现多样,复杂且病程很长,有很长的时间处于潜伏状态,诊断时必须结合病史,体格检查及化验结果,进行综合分析判断,必要时还需进行追踪随访,家庭调查和试验治疗等辅助方法。
1、 病史:

(1) 不洁性交史:应尽量询问患者的嫖娼史或其他不洁性交史以确定传染源。如肛门有硬下疳,应询问是否有肛交史。问清楚不洁性交的时间,对于确定梅毒的潜伏期是十分必要的。

(2) 现病史:有无阴部溃烂、皮肤红斑、丘疹、湿疣史,有否发生过硬下疳、二、三期梅毒史。梅毒血清学试验检测情况。

(3) 婚姻史:有无涉外婚姻,结婚次数,配偶有无性病或可疑性病的临床表现等。

(4) 分娩史:有无先兆流产、早产、流产和死产的病史,过去有无分娩胎传梅毒儿史。

(5) 如有可疑先天性梅毒,应询问父母是否患过梅毒,及兄弟姐妹受染情况及本人有无早期和晚期梅毒的症状和体征。

(6) 如怀疑潜伏梅毒,询问传染史以及有无存在致使血清试验生物学假阳性的疾病。

(7) 治疗史:是否做过驱梅治疗,用药剂量及疗程,是否正规,有无药物过敏史等。

2、体格检查

(1) 一般检查:生长发育状况是否良好,精神状态情况;

(2) 皮肤粘膜:根据早期和晚期梅毒的皮肤损害特点仔细检查全身皮肤、粘膜、淋巴结、毛发、生殖器官、肛门、口腔等。

(3) 特殊检查:眼、骨骼系统、心脏及神经系统的深入检查或进行专科检查。

3、 实验室检查:

(1) 早期梅毒应做梅毒螺旋体暗视野显微镜检查。

(2) 梅毒血清反应素试验(如VDRL、USR或RPR试验),有必要时再做螺旋体

抗原试验(如FTA-ABS或TPHA试验)。

(3) 脑脊液检查,以除外神经梅毒,尤其无症状神经梅毒,早期梅毒即可有神经损害,二期梅毒有35%的病人脑脊液异常,因此要检查脑脊液。

(4)基因诊断检测。

五、梅毒治疗方法

治疗越早效果越好,剂量必须足够,疗程必须规则,治疗后要追踪观察。应对传染源及性侣或性接触者同时进行检查和治疗。

(一)早期梅毒(包括一期、二期梅毒及早期潜伏梅毒)

1、青霉素疗法

(1)苄星青霉素g(长效西林)240万u,分两侧臀部肌注,每周1次,共2~3次。

(2)普鲁卡因青霉素g80万u/日,肌注,连续10~15天,总量800万u~1200万u。

2、对青霉素过敏者

(1)盐酸四环素500mg,4次/日,口服,连服15天。

(2)强力霉素100mg,2次/日,连服15天。

(二)晚期梅毒(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅毒、晚期潜伏梅毒)及二期复发梅毒。

1、青霉素

(1)苄星青霉素g240万u,1次/周,肌注,共3次。

(2)普鲁卡因青霉素g80万u/日,肌注,连续20天。

2、对青霉素过敏者

(1)盐酸四环素500mg,4次/日,口服,连服30天。

(2)强力霉素100mg,2次/日,连服30天。

(三)心血管梅毒

应住院治疗,如有心衰,首先治疗心衰,待心功能代偿时,从小剂量开始注射青霉素,如水剂青霉素g,首日10万u,1次/日,肌注。第二日10万u,2次/日,肌注,第三日20万u,2次/日,肌注。自第4日起按如下方案治疗(为避免吉海氏反应,可在青霉素注射前一天口服强的松20mg/次,1次/日,连续3天)。

1、普鲁卡因青霉素g80u/日,肌注,连续15天为一疗程,共两疗程,疗程间休药2周。

2、四环素500mg,4次/日,连服30天。

(四)神经梅毒

应住院治疗,为避免治疗中产生吉海氏反应,在注射青霉素前一天口服强的松,每次20mg,1次/日,连续3天。

1、水剂青霉素g,每天1200万u,静脉点滴(每4小时200万u),连续14天。

2、普鲁卡因青霉素g,每天120万u,肌肉注射,同时口服丙磺舒每次0.5g,4次/日,共10~14天。必要时再用苄星青霉素g,240万u,1次/周,肌注,连续3周。

(五)妊娠梅毒

1、普鲁卡因青霉素g,80万u/日,肌注,连续10天。妊娠初3个月内,注射一疗程,妊娠末3个月注射一疗程。

2、对青霉素过敏者,用红霉素治疗,每次500mg,4次/日,早期悔毒连服15天,二期复
发及晚期梅毒连服30天。妊娠初3个月与妊娠末3个月各进行一个疗程(禁用四环素)。但其所生婴儿应用青霉素补治。

(六)胎传梅毒(先天梅毒)

1、早期先天梅毒(2岁以内)脑脊液异常者:

(1)水剂青霉素g,5万u/kg体重,每日分2次静脉点滴,共10~14天。

(2)普鲁卡因青霉素g,每日5万u/kg体重,肌注,连续10天~14天。

脑脊液正常者:

苄星青霉素g,5万u/kg体重,一次注射(分两侧臀肌)。如无条件检查脑脊液者,可按脑脊液异常者治疗。

2、晚期先天梅毒(2岁以上)

普鲁卡因青霉素g,每日5万u/kg体重,肌注,连续10天为一疗程(不超过成人剂量)。8岁以下儿童禁用四环素。

先天梅毒对青霉素过敏者可用红霉素治疗,每日7.5~12.5mg/kg体重,分4次服,连服30天。

在执行上述方案时的治疗原则是尽早、彻底。治疗过程中应注意下述问题:

(1)要如实地将患病的经过告诉皮肤科医生,才能及时诊治,切忌自已乱编造病史。

(2)治疗期内应禁止性生活,避免传染对方。一旦确诊,其性接触者也应同时检查。

(3)遵医生指导用药,切忌乱投医、乱用药。注射青霉素前须做皮肤试验,了解有无过敏反应。因注射之后,会杀灭大量梅毒螺旋体,病人吸收大量异性蛋白及内毒素,约有一半早期梅毒患者,在24小时内出现高烧、头痛,甚至黄疸等全身反应,此称为吉海氏反应。晚期梅毒此反应少,一旦发生,后果严重。所以决不要自行悄悄注射青霉素,想"私了"是不行的。

(4)坚持正规治疗。因梅毒病程进展缓慢,无明显自觉症状,常误认为痊愈而中断治疗。然而,此时是疾病处于潜伏状态,不但会很快复发,还可能继续传染他人。

(5)定期就诊检查。通常经治疗后,症状很快消失,直到血清反应转阴性才称治愈(晚期梅毒较难转为阴性)。应继续观察3年。第1年,每3个月检查一次;第2年,每半年检查一次;第3年,最后检查一次。

 

六、梅毒治疗药物:

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