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一、什么是淋病

淋病(gonorrhea)是淋菌性尿道炎的简称。是一种古老而又常见的性病。多发生于青年男女。

淋病的病原体即奈瑟菌,是1879年由Neisseria首次分离出的淋病双球菌,因而淋病双球菌又称为奈瑟双球菌(Neisseria gon-orrhoeas)。淋病双球菌呈肾形,两个凹面相对,大小一致,长约0.7微米,宽0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌,革兰染色阴性,最适宜在潮湿,温度为35℃,含2.5-5%二氧化碳的环境中生长。常存在多核白细胞内,椭圆或球形,常成双排列,无鞭毛、无荚膜、不形在芽孢,对外外界理化条件的抵抗力差,最怕干燥,在干燥环境中1——2小时即可死亡。在高温或低温条件下都易致死。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。

正常成年男性尿道长15-18厘米,舟状窝粘膜由鳞状细胞组成,前尿道粘膜由柱状细胞组成,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同,舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成,对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构,一遇感染,病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层,引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制,不能伸缩自如,也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性,移行上皮能起鳞状细胞的作用,从不受淋病双球菌的影响。

淋病双球菌进入尿道后,借助于菌毛,蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合,淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜,继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食,然后转至细胞粘膜下层,通过内毒素脂多糖和补体,lgm等的协同作用,于该处造成炎性反应。36小时后,即引起严重的粘膜红肿,并有脓液出现,白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口,为细菌进入要道,病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞,分泌物不能外泄,造成腺和窝的脓肿。

经过炎性反应以后,尿道粘膜大半坏死,反应严重的,粘膜下层组织,甚至海绵体也受影响,因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代,修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时,多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的,可出现纤维化,引起尿道狭窄。

二、淋病病因病理

正常情况下尿液应该是无菌的,由于尿液不断的冲洗尿道使浸入的微生物很难在泌尿道定居,而淋球菌容易在尿路上寄生,主要是由于淋球菌有菌毛,使得淋球菌对单层柱状上皮细胞和移行上皮细胞,如前尿道、子宫颈、后尿道、膀胱粘膜敏感,极容易粘附在上述细胞之上。
淋球菌在酸性尿中(pH<5.5)很快杀死,因而膀胱和肾脏不易被感染,而前列腺液含有精胺及锌,故可受淋球菌感染。

尿道及阴道内的寄生菌群对淋球菌的生长有一定的抑制作用。这些菌群的存在给体内提供了一些自然抵抗力。粘膜表面存在有乳铁蛋白,铁对淋球菌的长生繁殖是必需的,如环境中铁的浓度处于低水平时,则淋球菌的生长受限。

淋球菌对不同细胞敏感性不同,对前尿道粘膜的柱状上皮细胞最敏感。因而前尿道最容易被感染,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮组成,淋球菌对其敏感性不及柱状细胞,因而被淋球菌感染的机会比前尿道差。舟状窝粘膜由复层鳞状细胞组成,而多层鳞状上皮细胞不易被淋球菌所感染。淋球菌借助菌毛,蛋白Ⅱ和IgA分解酶迅速与尿道、宫颈上皮粘合。淋球菌外膜蛋白I转至尿道的上皮细胞膜,淋球菌即被柱状上皮细胞吞蚀,然后转移至细胞外粘膜下,通过其内毒素脂多糖,补体及IgM的协同作用,在该处引起炎症反应。30小时左右开始引起粘膜的广泛水肿粘连,并有脓性分泌物出现,当排尿时,受粘连的尿道粘膜扩张,刺激局部神经引起疼痛。由于炎症反应及粘膜糜烂,脱落,形成典型的尿道脓性分泌物。由于炎症刺激尿道括约肌痉挛收缩,发生尿频、尿急。若同时有粘膜小血管破裂则出现终未血尿。细菌进入尿道腺体及隐窝后亦可由粘膜层侵入粘膜下层,阻塞腺管及窝的开口,造成局部的脓肿。在这个过程中,机体局部及全身产生抗体,机体对淋球菌的免疫表现在各个方面,宿主防御淋球菌的免疫主要依赖于IgG和IgM,而IgA也能在粘膜表面起预防感染作用。患淋球菌尿道炎的男性尿道分泌物常对感染的淋球菌的抗体反应,即为粘膜抗体反应。这些抗体除了IgA外还有IgG和IgM,血清抗体反应方面,在淋球菌感染后,血清IgG、IgM和IgA水平升高,IgA为分泌性抗体,从粘膜表面进入血液,这些抗体对血清的抗体-补体介导的杀菌作用相当重要,它们对血清敏感菌株所致的淋球菌菌血症具有保护作用。一般炎症不会扩散到全身,若用药对症、足量、局部炎症会慢慢消退。炎症消退后,坏死粘膜修复,由鳞状上皮或结缔组织代替。严重或反复的感染,结缔组织纤维化,可引起尿道狭窄。若不及时治疗,淋球菌可进入后尿道或宫颈,向上蔓延引起泌尿生殖道和附近器官的炎症,如尿道旁腺炎、尿道球腺炎、前列腺炎、精囊炎、附睾炎、子宫内膜炎等。严重者可经血行散播至全身。淋球菌还可长时间潜伏在腺组织深部,成为慢性淋病反复发作的原因。这些被感染器官炎症消退后结缔组织纤维化可引起输精管、输卵管狭窄、梗阻,继发宫外孕和男性不育。

三、淋病症状

淋球菌感染引起的临床表现取决于感染的程度,机体的敏感性,细菌的毒力,感染部位及感染时间的长短。同时和身体的健康状况,性生活是否过度,酗酒有关。根据临床表现,淋病可分为无合并症淋病与有合并症淋病;无症状与有症状淋病;播散性淋病及急性与慢性淋病等。

1、 无合并症淋病

(1) 男性无合并症淋病

急性淋菌性尿道炎(急性淋病):潜伏期为1-14天,常为2-5天。初起,为急性前尿道炎、尿道口红肿、发痒及轻微刺痛,继而有稀薄粘液流出,引起排尿不适,约2天后,分泌物变得粘稠,尿道口溢脓,脓液呈深黄色或黄绿色,同时伴有尿道不适症状加重,红肿发展到整个阴茎龟头及部分尿道,出现尿频、尿急、尿痛、排尿困难、行动不便、夜间阴茎常有痛性勃起。可有腹股沟淋巴结肿大,红肿疼痛,亦可化脓。急性症状第一周最严重,若不治疗,持续一月左右症状逐渐减轻或消失。急性前尿道炎发病2周后,约有50-70%的患者有淋球菌侵犯后尿道,表现为尿意窘迫、尿频、急性尿潴留。尿痛特点是排尿终未时疼痛或疼痛加剧,呈针刺样,有时出现会阴坠痛,可出现终未血尿。病情经过1-2周,症状逐渐消失。全身症状一般较轻,少数可有发热达38℃左右,全身不适,食欲不振等。

慢性淋菌性尿道炎(慢性淋病):症状持续2个月以上称为慢性淋菌性尿道炎。因为治疗不彻底,淋球菌可隐伏于尿道体、尿道旁腺、尿道隐窝使病程转为慢性。如患者体质虚弱,患贫血、结核病时,病情一开始就呈慢性经过,多为前、后尿道合并感染,好侵犯尿道球部、膜部及前列腺部。临床表现尿道常有痒感,排尿时有灼热感或轻度刺痛、尿流细、排尿无力、滴尿。多数患者于清晨尿道有少量浆液痂封口,若挤压阴部或阴茎根部常见稀薄粘液溢出。尿液基本清晰,但有淋丝。

(2)女性无合并症淋病

女性原发性淋球菌感染主要部位为子宫颈,淋球菌能够附着于有层次鳞状上皮,用电镜观察淋球菌的感染部位是在宫颈的鳞状—柱状上皮交界处。淋病性宫颈炎患者早期常无自觉症状,因而,潜伏期难以确定。宫颈充血,触痛,脓性分泌物的增多,常有外阴刺痒和烧灼感,偶有下腹痛及腰痛。这些非典型的症状使患者往往不去就诊治疗,因而成为主要的传染源;淋菌性尿道炎常于性交后2-5天发生,尿道口充血,有触痛及脓性分泌物,有轻度尿频、尿急、尿痛,排尿时有烧灼感,按压尿道有脓性分泌物;淋菌性前庭大腺炎常为单侧,在腺体开口处红肿,剧痛,严重时可形成脓肿。有发热等全身症状;淋菌性阴道炎较少见,病程长者症状轻微,有些患者有腹部坠胀,腰背酸痛,白带较多,有些患者有下腹痛和月经过多等;妇女淋菌性外阴阴道炎,表现为外阴及阴道炎症。阴道脓性分泌物较多,有时阴道及尿道有黄绿色分泌物,排尿疼痛,外阴部红肿。分泌物可流至肛门,引起刺激症状。严重时可感染直肠,引起淋菌性直肠炎。

2、有合并症淋病

(1) 男性有合并症淋病:

淋病性尿道炎有各种合并症,主要有前列腺炎、精囊炎、附睾炎。

a. 前列腺炎:急性前列腺炎是淋球菌进入前列腺的排泄管、腺体引起的,有发热、

寒战,会阴疼痛及伴有排尿困难等尿路感染症状。检查时前列腺肿胀、压痛。但是淋球菌不是引起急性前列腺炎的常见病因。淋球菌引起的前列腺主要表现为慢性病变,,其症状轻微,有会阴部不适,阴茎痛,早晨尿道口有“糊口”现象,尿中见到淋丝,前列腺按摩液有脓球及卵磷脂减少,涂片或培养找到淋球菌,肛诊可在前列腺上触到小结节,并有不适或痛感,在排泄管附近排脓形成瘢痕性收缩影响射精,造成不育。

b. 附睾炎:一般发生于急性尿道炎后,单侧居多。有低热,附睾肿大疼痛,同侧腹股沟和下腹部有反射抽痛,初起与睾丸界限清楚,渐渐不清,睾丸触痛,肿大,剧烈触痛。尿液常混浊。同时可有前列腺和精囊炎。

c. 精囊炎:急性时有发热、尿频、尿急、尿痛,终未尿混浊并带血。直肠检查可触及肿大的精囊同时有剧烈的触痛,慢性精囊炎一般无自觉症状,直肠镜检查出精囊发硬,有纤维化。

d. 尿道球腺炎:发生在会阴或其左右,出现指头大小结节、疼痛,急性可化脓破溃,压迫尿道而排尿困难,可有发热等全身症状,进展缓慢。

e. 尿道狭窄:反复发作者可引起尿道狭窄,少数可发生输精管狭窄或梗阻,出现排尿困难,尿线变细,严重时尿潴留。继发输精管狭窄,精囊囊肿与不育。

(2)女性有合并症淋病

女性淋病的主要合并症有淋菌性盒腔炎,如急性输卵管炎,子宫内膜炎,继发性输卵管卵巢脓肿及其破裂所致的盆腔脓肿,腹膜炎等。多在月经后突然发病,有高热、寒战、头痛、恶心、呕吐、下腹痛,脓性白带增多。双侧附件增厚、压痛。

3、其他部位淋病:

a.淋病性结膜炎:新生儿多出生后2-3天出现症状,多为双侧,眼睑红肿,有脓性分泌物,成人多为自我接种,常为单侧,表现同新生儿。由于有脓液外溢、欲称“脓漏眼”一旦延误治疗,则角膜呈蒸汽状,角膜穿孔。导致失明。

b.淋菌性咽炎:主要见于口交者,所谓“口淫”西方同性恋或异性恋者多见,表现为急性咽炎或急性扁桃体炎,偶伴发热和颈淋巴结肿大。有咽干不适,咽痛,吞咽痛等症状。

c.淋菌性肛门直肠炎:主要见于男性同性恋。妇女多由阴道自身感染所致。表现有里急后重,有脓血便,肛管粘膜充血,脓性分泌物,淋球菌培养阳性。

4、播散性淋球菌感染

播散性淋球菌感染是由于淋球菌通过血行播散到全身,出现较严重的全身感染。发病率为淋病患者的1%左右。引起播散性淋菌感染的菌株多为AHU-营养型,该菌株对正常人血清具有稳定的抵抗力,另外正常人血清中有对淋球菌脂多糖的IgM抗体,在补体的协助下,对大多数淋菌是有杀菌作用,缺乏C5、C6、C7和C8等补体成份的病人很容易患淋菌性败血症或淋菌性脑膜炎。

(1)淋菌性败血症:患者开始发热,体温可高达40℃,但通常是在38℃-40℃之间,寒战却不常见,有部分病人发生皮肤丘疹,瘀斑,脓疱性、出血性或坏死性皮肤损害,部分皮损处有疼痛症状。在皮损处,用荧光免疫染色可查到淋球菌或培养有淋球菌生长,PCR检测淋球菌DNA阳性。皮损的病理组织表现为浅表性溃疡并有脓液形成,真皮及皮下组织弥漫性炎症,有多形核白细胞浸润,并累及小血管,有血栓形成和局限性的坏死。

(2)淋菌性关节炎:关节肿胀、疼痛,为一个或数个化脓性关节炎。一般不对称,很少累及髋、肩和脊柱关节。关节液化验有淋病双球菌存在,可导致骨质破坏引起纤维化,骨关节强直。

(3)淋菌性角化症:可能是由于淋球菌或其毒素所致,皮损中找不到淋球菌,常与淋菌性关节炎并发,皮损好发部位为手足、踝跟部和腰部。通常为扁平角化性稍隆起的斑片或斑块,呈圆锥形,黄色,或铜红色或灰白色。掌跖的皮损呈角质增生,大片角化。

(4)淋菌性心内膜炎:抗生素使用前几十年中,淋球菌是心内膜炎的主要病原体,目前淋菌性心内膜炎几乎见不到,淋菌性心内膜炎和其他类型心内膜炎有相同的临床表现。心内膜炎时,常累及主动脉瓣或二尖瓣,因瓣膜的快速破坏所致的亚急性或急性心内膜炎,而导致死亡。

(5)淋菌性脑膜炎:不常见,可伴有关节炎和典型皮疹,以区分脑膜炎球菌性脑膜炎。

5、淋病对妊娠及新生儿的影响

当女性淋病并发有输卵管炎时,可导致不孕。女性淋病引起不孕症的发病率为20%左右,随着感染次数的增加不孕症发生率升高。对于感染三次以上淋病的妇女,不孕症发生率可达70%。宫颈淋菌性炎症可导致早期破膜,羊膜腔内感染,胎儿宫内感染,胎儿宫内发育迟缓,早产等。新生儿因早产,体重低,败血症的发病率和死亡率很高。产后淋球菌上行感染,可引起子宫内膜炎,产褥热,严重时引起产后败血症,新生儿淋病性结膜炎及淋球性妇女外阴阴道炎。 

四、淋病诊断检查

淋球菌实验室检查包括涂片,培养检查淋球菌、抗原检测,药敏试验及PPNG测定,基因诊断。

(一)涂片检查:

取患者尿道分泌物或宫颈分泌物,作革兰氏染色,在多形核白细胞内找到革兰氏阴性

双球菌。涂片对有大量脓性分泌物的单纯淋菌性前尿道炎患者,此法阳性率在90%左右,可以初步诊断。女性宫颈分泌物中杂菌多,敏感性和特异性较差,阳性率仅为50-60%,且有假阳性,因此世界卫生组织推荐用培养法检查女病人。慢性淋病由于分泌物中淋球菌较少,阳性率低,因此要取前列腺按摩液,以提高检出率。

咽部涂片发现革兰氏阴性双球菌不能诊断淋病,因为其他奈瑟菌属在咽部是正常的菌群。另外对症状不典型的涂片阳性应作进一步检查。

(二)培养检查:

淋球菌培养是诊断的重要佐证,培养法对症状很轻或无症状的男性、女性病人都是较敏感的方法,只要培养阳性就可确诊,在基因诊断问世以前,培养是世界卫生组织推荐的筛选淋病的唯一方法。目前国外推荐选择培养基有改良的Thayer-Martin(TM)培养基和New York City(NYC)培养基。国内采用巧克力琼脂或血琼脂培养基,均含有抗生素,可选择地抑制许多其他细菌生长。在36℃,70%湿度,含5%-10%CO2(烛缸)环境中培养,24-48小时观察结果。培养后还需进行菌落形态,革兰氏染色,氧化酶试验和糖发酵试验等鉴定。培养阳性率男性80%-95%,女性80-90%。

(三)抗原检测

1.固相酶免疫试验(EIA):可用来检测临床标本中的淋球菌抗原,在流行率很高的地区而又不能作培养或标本需长时间远送时使用,可以在妇女人群中用来诊断淋球菌感染。

2.直接免疫荧光试验:通过检测淋球菌外膜蛋白I的单克隆抗体作直接免

疫荧光试验。但目前在男女二性标本的敏感不高,特异性差,加之实验人员的判断水平,故该实验尚不能推荐用来诊断淋球菌感染。

(四)基因诊断

1.淋球菌的基因探针诊断

淋球菌的基因探针诊断,所用的探针有:质粒DNA探针,染色体基因探针和rRNA基因探针。

2、淋球菌的基因扩增检测

上面讲述的探针技术检测淋球菌的方法,虽然比培养方法在灵敏度,特异性和方便性上有了很大的提高,但其仍有一定的局限性,如多数情况下需要标本的淋球菌浓度很高,PCR技术和连接酶链反应的出现进一步提高了检测淋球菌的灵敏性,它具有快速、灵敏、特异、简便的优点,可以直接检测临床标本中极微量的病原体。

3.临床基因诊断淋球菌的注意事项

目前临床检测淋球菌的基因诊断方法主要采用PCR方法。PCR方法与LCP方法比传统的培养法在灵敏性和特异性上有了很大的提高,时间也大大缩短。随着基因诊断技术的不断改进。PCR方法与LCP方法在淋球菌的检测将会成为常规的检测方法。

(五)药敏试验:在培养阳性后进一步作药敏试验。用纸片扩散法做敏感试验,或用琼脂平皿稀释法测定最小抑菌浓度(MIC),用以指导选用抗生素。

(六)PPNG检测:β-内酰胺酶,用纸片酸度定量法,使用Whatman I号滤纸PP-NG菌株能使其颜色由蓝变黄,阳性为PPNG,阴性为N-PPNG。

五、淋病治疗方法

淋病是一种极容易传染和重复感染的性病。常常合并衣原体等感染。淋球菌容易出现耐药性。易出现合并症及后遗症。在治疗上应引起足够重视。自从1935年应用磺胺药治疗淋病,1944年使用青霉素治疗淋病,均取得了较好的疗效。随着耐青霉素和耐四环素及其他耐药菌株的出现,给淋病治疗带来了困难。
1、治疗原则:

(1)早期诊断、早期治疗;(二)及时、足量、规则的用药;(三)针对不同的病情采用不同的治疗方法;(四)对性伙伴追踪,同时治疗;(五)治疗后随诊复查;(六)注意同时有无衣原体,支原体感染及其他STDs感染。

2、治疗方案:

(1)淋菌性尿道炎和宫颈炎:普鲁卡因青霉素G,480万单位加入100毫升生理盐水静滴;或氨苄青霉素4.0g一次口服也可用针剂静滴;或羟氨苄青霉素4.0g顿服。上述三种药物任选一种。对青霉素过敏者,可用四环素0.5g/次,每6小时一次,共服7日;红霉素类如利君沙、阿齐霉素、罗红霉素等按说明服用,共服7日。

对产生青霉素酶的淋球菌(PPNG)、即对青霉素耐药的淋球菌,当耐青霉素淋球菌流行率达到5%以上时使用青霉素应加舒巴坦钠。另外可选用其它药物;

a. 头孢菌素类,头孢三嗪3.0g静滴,头孢噻肟钠4.0g静滴。

b. 状观霉素,亦称淋必治,2g一次肌肉注射,亦有人主张女性用4g一次肌肉注射。

c. 喹诺酮类药物:氟嗪酸,又叫泰利必妥600mg,一次口服,氧氟沙星,200mg静滴。

注:喹诺酮类药物孕妇与儿童禁用。

d. β-内酰胺酶抑制剂和青霉素类药合剂,优立新为青霉素烷砜和氨苄青霉素合剂,1.5g一次肌肉注射,特灭菌为 哌拉西林钠加舒巴坦钠,3.0g一次肌肉注射或静滴。

由于淋病患者中有部分同时合并衣原体感染,我们在治疗中常用头孢曲松钠3.0g静滴,口服阿齐霉素,或罗红霉素250mg,每日两次。

(2)淋菌性咽炎:头孢曲松钠3.0g静滴;或氧氟沙星250mg口服,一日三次,或复方新诺明1g/次,一日两次,共7日。

(3)淋菌性直肠炎:头孢曲松钠3.0g静滴,或乐施福定3.0g静滴,或治菌必妥3.0g静滴。

(4)淋菌性眼炎成人,水剂青霉素G1000万单位静脉滴注,每日一次,共5日。

(5)儿童淋病体重≥45kg者按成人剂量给药。体重<45kg的儿童按以下方法给药:头孢曲松钠125mg,一次肌肉注射;或乐施福定25mg/kg,一次肌肉注射;或壮观霉素40mg/kg,一次肌肉注射。

(6)有合并症淋病

① 淋病合并输卵管和附睾炎,水剂普鲁卡因青霉素G480万,静滴,一日两次,共7天。PPNG引起者,特灭菌3.0g,一日一次,共7次,壮观霉素2g,肌肉注射每日一次,共10日,或头孢曲松钠,治菌必妥,乐施福定任何一种3.0g静滴,一日一次,共7日。

② 播散性淋病:水剂青霉素G1000万单位静脉滴注,每日一次,共7日,亦可用头孢曲松钠3.0g静脉注射,每日一次,共7日。

 

六、淋病 淋菌性尿道炎治疗药物:

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