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代谢性酸中毒

人体动脉血液中酸碱度(pH)是血液内H+浓度的负对数值,正常为7.35~7.45,平衡值为7.40。体液中H+摄入很少,主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制,主要包括缓冲、代偿和纠正作用。碳酸 碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对,代谢性酸负荷时,H+与HCO3-结合成H2CO3,H2CO3极不稳定,大部分分解成CO2和H2O,CO2通过呼吸排出体外,使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20:1,pH值也将保持不变,可是代偿是有限度的,如果超过了机体所能代偿的程度,酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。

【代谢性酸中毒病因学】
不外乎H+产生过多、排出受阻,或者HCO3-丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多,或长期不能进食,脂肪分解过多,酮体积累;b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,大量HCO3-由消化道中丢失;c.急性肾功能衰竭,排H+和再吸收HCO3-受阻。

当体内H+升高后,除体液缓冲系统作用外,主要由肺和肾调节。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时,H2CO3相应增高,离解出CO2,使血PCO2升高,刺激呼吸中枢,引起呼吸深快,CO2排出增加,血中H2CO3相应减少以代偿;肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-,以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值,pH仍属正常,称为代偿性代谢性酸中毒,若两者比值不能维持正常,PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。

【发病机理】
1 .酸性物质产生过多

(1)乳酸酸中毒:乳酸酸中毒(Lactic Acidosis)可见于各种原因引起的缺氧,其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。

(2)酮症酸中毒:酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下,如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者,脂肪酸在肝内氧化加强,酮体生成增加并超过了肝外利用量,因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人,可以出现严重的酮症酸中毒,甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素,使指解维持常量。当胰岛素缺乏时,脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强,大量激活脂肪细胞内的脂肪酶,使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强,脂肪酸大量进入肝脏,肝脏则生酮显著增加。

肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶(Acylcarnitine transferase)活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用,当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A(Fatty acyl- CoA)之后,在此酶作用下大量进入线粒体,经β-氧化而生成大量的乙酰辅酶A,乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下,乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环,或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸,因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的,肝外完全可以利用。此外,糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性,使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅,同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。

非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足,机体进而大量动用脂肪所致,如饥饿等。

2.肾脏排酸保碱功能障碍 不论肾小管上皮细胞H+排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降,不论急性或慢性肾功能衰竭,均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证,故肾衰的酸中毒更为严重,也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。

(1)肾功能衰竭:肾功能衰竭如果主要是由于肾小管功能障碍所引起时,则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H+减少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供应,在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3,NH3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H+结合形成NH4+,使尿液pH值升高,这就能使H+不断分泌入管腔,完成排酸过程。原尿中的Na+被NH4+不断换回,与HCO3-相伴而重新入血成为NaHCO3。这就是肾小管的主要排酸保碱功能。当肾小管发生病变从而引起此功能严重障碍时,即可发生酸中毒。此类酸中毒因肾小球滤过功能无大变化,并无酸类的阴离子因滤过障碍而在体内潴留,其特点为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。也就是说HPO4=、SO4=等阴离子没有潴留,故AG不增加,而HCO3-重吸收不足,则由另一种容易调节的阴离子Cl-代替,从而血氯上升。

肾功能衰竭如果主要是肾小球病变而使滤过功能障碍,则一般当肾小球滤过率不足正常的20%时,血浆中未测定阴离子HPO3=、SO4=和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO4=滤出减少,可以使可滴定酸排出减少,从而导致H+在体内潴留。

(2)碳酸酐酶抑制剂:例如使用乙酰唑胺作为利尿时,由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性,使CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3-反应减弱,H+分泌减少,HCO3-重吸收减少,从而导致AG正常类高血氯性酸中毒。此时Na+、K+、HCO3-从尿中排出高于正常,可起利尿作用,用药时间长要注意上述类型酸中毒。

(3)肾小管性酸中毒:肾小管性酸中毒(Renal Tubular Acidosis, RTA)是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。

Ⅰ型-远端肾小管性酸中毒(Distal RTA)。是远端小管排H+障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H+陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H2CO3障碍,且管腔内H+还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H+的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、自身免疫性、肾钙化、药物中毒(两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂)、肾盂肾炎、尿路阻塞、肾移植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。

Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒(Proximal RTA)。是近端小管重吸收HCO3-障碍引起的。此时尿中有大量HCO3-排出,血浆HCO3-降低。如果我们人为地将这类病人的血浆HCO3-升至正常水平并维持之,即可到肾丢失HCO3-超过滤过量的15%,这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO3-显著下降,酸中毒严重时,病人尿中HCO3-也就很少了,用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致,多系遗传性的代谢障碍。

Ⅲ型-即Ⅰ-Ⅱ混合型,既有远端小管酸化尿的功能障碍,也有近端曲管重吸收HCO3-的障碍。

Ⅳ型-据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H+通过有障碍。病人有低肾素性低醛固酮血症,高血钾。K+高时,与H+竞争,也使肾NH4+排出下降,H+潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。

(4)肾上腺皮质功能低下(阿狄森氏病):一方面由于肾血流量下降,缓冲物质滤过减少,形成可滴定酸少;另一方面由于Na+重吸收减少,NH3和H+的排出也就减少,因为Na+的重吸收与NH3及H+的排出之间存在着一个交换关系。

3.肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的[HCO3-]均高于血浆中的[HCO3-]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时,可因大量丢失[HCO3-]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO3-而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl-被动重吸收而HCO3-大量排出,即Cl--HCO3-交换所致。

4.酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸,用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。NH4Cl→NH3+H++Cl-。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒,其机制是Ca++在肠中吸收少,而Cl-与H+相伴随而被吸收,其量多于Ca++,Ca++能在肠内与缓冲碱之一的HPO4=相结合,使HPO4=吸收减少。Ca++也能与H2PO4-相结合生成不吸收的Ca3(PO4)2和H+,而H+伴随Cl-而被吸收。

水杨酸制剂如阿斯匹林(乙酰水杨酸)在体内可迅速分解成水杨酸,它是一个有机酸,消耗血浆的HCO3-,引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸,可引起严重酸中毒,有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外,AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO3抢救的道理就在于此。

酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等,当然,在正常人并无问题。但是当肾功能低下时,高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时,亦可引起代谢性酸中毒,特别是氨基酸的盐酸盐,在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4,但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注意。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO3的道理就在于此。

5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水,可以稀释体内的HCO3-并使Cl-增加,因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

【代谢性酸中毒临床表现】
随病因表现而不同,轻者常被原发病掩盖。主要有a.呼吸深快,通气量增加,PCO2下降,可减轻pH下降幅度,有时呼气中带有酮味;b.面部潮红、心率加快,血压常偏低,神志不清,甚至昏迷,病人常伴有严重缺水的症状;c.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低,引起心律不齐和血管扩张,血压下降,急性肾功能不全和休克;d.肌张力降低,腱反射减退和消失;e.血液pH值、二氧化碳结合力(CO2CP)、SB、BB、BE均降低,血清Cl-、K+ 可升高。尿液检查一般呈酸性反应。

【代谢性酸中毒诊断】
根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史,又有深而快的呼吸,即应怀疑有代谢性酸中毒。作血气分析可以明确诊断,并可了解代偿情况和酸中毒的严重。失代偿时,血液pH值和〔HCO3-〕明显下降,PCO3正常;部分代偿时,血液pH值、〔HCO3-〕和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定,可作二氧化碳结合力的测定,也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。血清Na+、K+、CI-等的测定,也有助于判定病情。

【代谢性酸中毒治疗措施】
1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。

2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3-,去缓冲H+。乳酸钠也可用,不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用,因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris)近来常用。它不含Na+、HCO3-或CO2。其分子结构式为(CH2OH)3CNH2,它是以其OH-去中和H+的。1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3-,1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3-,1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3-。而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。

纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算:

补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2

或 =(正常SB-测定SB)×体重(kg)×0.2

临床上可先补给计算量的1/2~1/3,再结合症状及血液化验结果,调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内,引起低血钾,要随时注意纠治低钾。

3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒,则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

代谢性碱中毒

一、什么是代谢性酸碱中毒

代谢性碱中毒主要是体内HCO3-增多引起。长期使用速尿等利尿药、Cl-排出增多,HCO3-回收入血液增多,可发生低氯性碱中毒。低血钾时,K+从细胞内释出,Na+和H+进入细胞内,引起细胞外液碱中毒,称为低钾性碱中毒。

二、代谢性酸碱中毒病因

幽门梗阻、严重呕吐是最常见的病因

三、代谢性酸碱中毒症状

1.呼吸变浅,变慢;

2.头晕、嗜睡、性格改变、谵妄和昏迷等;

3.出现燥动,手足麻木和抽搦,腱反射亢进等。

四、代谢性酸碱中毒诊断检查

1.幽门梗阻、持续呕吐、长期使用利尿药等病史。

2.呼吸变浅、变慢为其突出表现,严重者谵妄、嗜睡、昏迷。

3.血PH值和HCO3-增高,血钾,血氯降低。

辅助检查:

1.临床上代谢性堿中毒常由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。

2.轻症者可无明显症状,重症者出现呼吸变浅变慢,造成缺氧、甚至昏迷。所以,对疑有代谢性堿中毒者,应行血液生化检查,早期诊断,及时治疗。

五、代谢性酸碱中毒治疗方法

1.积极、有效地治疗原发病;

2.纠正水、电解质平衡的失调。

用药原则:

1.轻度者,用“A”类药物纠正水、电解质失调后,堿中毒也逐渐纠正。

2.低氯、低钾性堿中毒,用氯化钠、氯化钾治疗。

3.重度者,CO2CP超过38mmol/L,可用“B”类药物,同时有右心衰竭和肝功能不良者忌用氯化铵,可改用精氨酸溶液。

疗效评价:

1.治愈:症状体征消失,血液生化恢复正常。

2.好转:症状体征消失,血液生化基本恢复正常。

3.未愈:症状体征未改善,血液生化异常。

 

六、代谢性酸碱中毒治疗药物:

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