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什么是艾滋病 艾滋病治疗药物有哪些 如何预防艾滋病

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一、什么是艾滋病

艾滋病是获得性免疫缺陷综合征的简称,1981年才被人们认识的一种新的性传播疾病。是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的人体细胞免疫功能缺陷,导致一系列条件致病微生物感染和肿瘤发生的致命性综合征。

艾滋病传播情况:

传染源:为艾滋病患者及HIV携带者。传染性最强的是临床无症状而血清HIV抗体阳性的感染者,其HIV分离率最高。无症状的感染者是艾滋病流行难以控制的重要原因。而病毒阳性而抗体阴性的HIV感染者,则更是危险的传播者,这种现象,在早期和晚期病人比较多见。

传播途径:HIV携带者的血液、精液、阴道分泌物、唾液、眼泪、骨髓液、尿、母乳等体液,以及脑、皮肤、淋巴腺、骨髓等组织内存在着HIV。一般感染源以血液、精液、阴道分泌物、母乳等为主,很少通过唾液,但也不能否定。

性行为感染:AIDS的本质是一种性病,由性行为感染,特别是男性同性恋者经“肛交”途径感染率最高,血液和精液中HIV的含量几乎相等,故是感染力度最强的感染源,由于肛交直肠粘膜易受损出血,所以,肛交感染HIV较多。性伙伴数越多,性活动开始年龄越小,加上吸毒者,其感染倾向也越高。

男女间性接触感染以嫖娼为甚,因为妓女HIV感染机会多,传染的可能性最大。妓女HIV携带率在美国各大城市近93%。在非洲HIV的传播以男女性行为为主。

血及血制品传染:输入了被HIV污染的血或血液制品,使HIV直接进入体内引起感染以及产褥期感染,静脉扎毒针刺感染。目前尚未见因针灸感染AIDS的发生。血友病患者输入第Ⅶ因子,已发现有1/3患者HIV抗体为阳性。而且现在发现成倍增加。主要原因是对献血者没有进行彻底的HIV检查。在非洲因滥扎毒品使用共同的注射器,其针头部残留有污染的血液而自己直接将病毒注入体内感染非常多见。特别是女性病例更多。器官移植,人工受精也是更重要的传播途径。

母婴垂直传染:携带有HIV的母亲可以经胎(胎内感染)、产道感染及经母乳传播给婴儿。

职业危险因素:医务人员可因针头刺伤或粘膜被污染的血液溅污而接触病毒,已有因被HIV的血液针头刺伤医务工作者而发病的报导,虽然病例不多,但应引起高度重视。

二、艾滋病病因病理

1、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响

HIV病毒为逆转录病毒,所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞,特别是和 CD4T辅助淋巴细胞相结合,还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合,逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA,然后DNA再与人类基因相整合。病毒DNA序列被感染
细胞及其子代细胞终身携带。

HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞,以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后,在gp41透膜蛋白的协助下,HIV的膜与细胞膜相融合,病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳,为进一步复制作好准备。最近研究表明,HIV进入细胞内除CD4受体外,还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。

HIV病毒在宿主细胞复制开始,首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA,再以DNA为模板,在DNA多聚酶的作用下复制DNA,这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起,成为前病毒,使感染进入潜伏期,经过2-10年的潜伏性感染阶段,当受染细胞被激活,前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA,RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后,细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。

HIV感染CD4+T淋巴细胞后,首先引起细胞功能的障碍。表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷,虽然对有丝分裂原植物血凝素(PHA)的反应仍然正常。细胞因子产生减少,IL-2R表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖,导致细胞的溶解和破裂。HIV在细胞内复制后,以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能,导致细胞病变。HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后,它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合,形成融合细胞,从而改变细胞膜的通透性,引起细胞的溶解和破坏。游离的gp120也可以与未感染的CD4+T淋巴细胞结合,作为抗体介导依赖性细胞毒作用的抗原,使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞,受K细胞攻击而损伤。gp41透膜蛋白,能抑制有丝分裂原和抗原刺激淋巴细胞的增殖反应,从而使CD4+T淋巴细胞减少。HIV感染后一般首先出现CD4T淋巴细胞轻度至中度降低,该细胞总数可持续数年不变,反应病毒为免疫应答所抑制。历经一段时间后, CD4+T细胞逐渐进行性下降,表明病毒逐渐逃脱了免疫应答的控制。当CD4+T淋巴细胞一旦下降至0.2×109/L(200细胞/μl)或更低时,则就可出现机会性感染。

2、HIV感染对其他免疫细胞的影响。

HIV感染所致免疫功能的损害,不仅是CD4+T淋巴细胞被破坏,其他免疫细胞也不同程的受到影响。

(1)单核巨噬细胞:因其表面也具有CD4受体,所以也易被HIV侵犯,但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。研究发现被HIV感染的单核巨噬细胞有播散HIV感染的作用,它可以携带HIV进入中枢神经系统。在脑细胞中受HIV感染的主要是单核 — 巨噬细胞,如小胶质细胞。HIV感染的单核 — 巨噬细胞释放毒性因子可以损害神经系统。当一定数量的单核 — 巨噬细胞功能受损时,就会导致机体抗HIV感染和其他感染的能力降低。并且CD4+T淋巴细胞功能受损,也和单核 — 巨噬细胞功能损害有关。

(2)CD8+T淋巴细胞:CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力,在HIV感染初期,具有抑制病毒复制和传播作用,当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。在HIV感染的进展期,HIV-1特异的细胞毒T淋巴细胞(CTL)的数目进行性减少,说明CD8+T淋巴细胞对HIV特异的细胞溶解活力的丧失,可能与CTL减少有部分关系。HIV选择性变异和由于CD4+T淋巴细胞的破坏也是促使HIV特异性细胞溶解活力丧失的原因。

(3)B淋巴细胞:HIV感染后,可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞,使外周血液中B淋巴细胞数量增加,分泌免疫球蛋白,使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。因此,在HIV感染进展时,化脓性感染增加,而对流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗体反应降低。HIV感染,B淋巴细胞多源活化的机制不明,可能是由于缺乏正常T细胞的调节,B淋巴细胞被Epstein-Barr病毒激活阶段,或HIV直接激活B淋巴细胞。

3、促进AIDS发生的因素

HIV感染后,相当长时间内HIV在体内保持极低水平的复制,这就是AIDS无症状期持续时间很长。原因之一是由于细胞免疫和体液免疫可以降低调节病毒复制,原因之二是HIV进入CD4+T 淋巴细胞后,部分成为潜伏型。许多研究表明,一些细胞因子和其他病毒感染,能激活HIV的复制和表达,有报道认为糖皮质激素和白介素(IL-4,IL-6和IL-10等细胞因子)能协同增强HIV的复制。肿瘤坏死因子(TNF)α、β和IL-1亦能导致HIV的表达,其中特别是TNF-α。其他病毒的各种基因产物,能促进HIV高水平复制,而且有些病毒还能和HIV-1协同破坏CD4+T 淋巴细胞。所以在临床上AIDS患者常常合并感染巨细胞病毒,疱疹病毒,EB病毒,人类 T淋巴细胞白血病病毒等,又并促使病情变化。

4、HIV感染后的免疫应答

人体的免疫系统是抗外部感染的最后防线,许多病源体感染人体,最后通过人体的细胞免疫和体液免疫而消灭,机体的免疫系统对HIV的初期感染起一定的抑制作用,但随着免疫系统的损害及HIV的变异,机体的免疫系统最终对HIV的感染无能为力。HIV感染能激发机体产生特异的细胞免疫反应和对各种病毒抗原产生相应抗体。机体产生T淋巴细胞介导的细胞毒作用,HIV感染者脑部有T淋巴细胞浸润。CD8+T 淋巴细胞对HIV病毒的抑制,溶解感染HIV的靶细胞,说明T细胞在HIV感染中发挥抑制HIV复制作用。机体产生的抗体可以中和游离HIV病毒及已和细胞结合的而尚未进入细胞内的HIV颗粒。自然杀伤细胞(NK)和杀伤细胞(K细胞)通过抗体依赖性细胞毒性作用能杀伤和溶解HIV感染的细胞。机体的细胞免疫和体液免疫作用可在一段时间内控制HIV的复制及扩散。但是,由于病毒的变异和重组,可以逃脱免疫监视,不能被机体的免疫系统彻底清除。当机体的免疫系统被进一步破坏时,在某些触发因素的作用下,使HIV大量复制和播散,最终导致AIDS的发生。

5、HIV感染与肿瘤

在HIV感染者中卡波济肉瘤,B细胞淋巴瘤,何杰金病以及某些肿瘤发生率升高,和机体免疫功能破坏直接相关,但可能不是唯一的原因。当HIV感染者出现B细胞淋巴瘤时与EBV病毒感染有关,HIV并不能直接引起肿瘤,因在肿瘤细胞DNA内并不能证明有病毒序列存在。

HIV感染后的发病机理可归纳如下:①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合,进入细胞进行复制,部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平复制;③在其他因素的作用下,潜伏的HIV被激活而大量复制,广泛侵入CD4+T淋巴细胞,使CD4+T淋巴细胞、单核 — 巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损,最后导致整个免疫功能缺陷,最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。

三、艾滋病症状

HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状。

无症状的潜伏期

从感染HIV2-12周后,多者6-8周,抗HIV抗体转为阳性,此时少数人呈现一过性急性感染症状,包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病
人出现无菌性脑膜炎,查白细胞正常,但单核细胞增多,淋巴细胞比例轻度降低,血小板轻度减少。其后持续呈无症状期,待细胞免疫功能低下时开始发病,无症状期可持续2-5年也有超过15年以上,大多数成人和青年感染HIV后,可长时间没有症状,但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤,病毒不断增多,大多数感染了HIV的人才出现相关症状,如开始时出现倦怠感,发热持续不退,食欲不振和原因不明的体重减轻,继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀(首先腋下、股部等)全身症状。当HIV侵犯中枢神经系统时,常出现痴呆、健忘等症状。如果仅具有病毒抗体,而没有AIDS的特有的机会感染等症状时,称AIDS相关征候群(AIDS-related complex ,ARC)以及持续性全身淋巴结病(PGL)。

HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右,ARC 30%左右,而无症状的HIV携带者占60%左右,从ARC发展成AIDS者占15%左右,所以大量患者为无症状的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难。

艾滋病患者常见的机会感染:

1、病毒性感染症

a.巨细胞病毒感染是一种少见病,但在AIDS患者中约占90%,是AIDS常见的并发症,也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器,约有1/3患者合并网膜炎,临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等,胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变,双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影,晚期因肺泡腔中分泌物贮留而发展为肺泡改变,AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高。

b.单纯疱疹病毒感染症:单纯疱疹病毒(Herpes Simplox Virus,HSV)引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关,在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽(广泛皮肤糜烂)等难治病变,疼痛明显,也可以见到疱疹性肺炎,消化道及疱疹性脑炎。血清学方面诊断意义不大,可用基因诊断方法确诊。治疗选用无环鸟苷静滴。

c.带状疱疹(Herps zoster)本症是由水痘——带状疱疹病毒(Varicella-Zoster virus,VZV)引起,在美国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能。非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病。

2.细菌性感染

a.非典型抗酸菌症:AIDS患者并发细菌感染,多为分枝杆菌所致的全身感染。本病无自觉症状,在临床上也没有特异性的表现,有些病人出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降。诊断主要靠血液培养。治疗多用抗结核药物,但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命,所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。

b.结核病,AIDS患者常常发生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见,胸X片多为正常,由于AIDS患者免疫系统受到破坏,所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染,故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片,培养均有结核菌的存在,在诊断上意义较大。治疗可用抗结核药物。由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散,对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防。

3.深部真菌感染症

a.念珠菌病(Candidiasis)念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出,除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外,还可引起食道念珠菌病。可出现体重减少,倦怠感,非特异的消化系统症状主要有咽下困难,胸骨后疼痛。诊断可进行白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据中,本症占很重要的位置。治疗,采用抗真菌剂,可使症状好转,但易再发,显示难治性。

b.隐球菌病(Cryptococcosis)AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%,以脑脊髓膜炎最为多见,亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎,临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状。脑脊液检查在诊断上很重要,蛋白、细胞数增加,髓压升高,糖减少等。

4.原虫、寄生虫侵染。

卡氏肺孢子虫性肺炎(Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎):卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一,一般在健康人的肺泡中也有寄生,但多为不显性,也是人畜共患的一种疾病,当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性,在AIDS中由于免疫系统受到损害,而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生。

卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症,在初发AIDS时有60%并发此症,全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征,特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。

胸X片所见,多为非特异的浸润阴影,5%显示正常。咳痰粘稠,确诊需检出卡氏肺孢子虫,取材时先洗净支气管肺泡,经支气管取材或开胸取肺组织活检。

艾滋病患者与肿瘤

AIDS基于免疫功能缺陷导致肿瘤发生成为AIDS主要的致死原因之一,1986年曾在日本长畸召开“Kaposis肉瘤(KS)”及“AIDS”国际研究会中确认AIDS并发KS与原始的KS有所不同,故AIDS与肿瘤的关联性引起关注。

1.Kaposis肉瘤(Kaposis Sarcoma,KS)

KS是AIDS恶性肿瘤的代表病种,KS于1872年由Kaposis首先报道,他根据3例患者的观察结果,描述了KS的临床特点,以皮肤特发性,多发性,色素性肉瘤。认为是非洲大陆赤道地区一种地方多发病,在当地地理条件下,主要侵犯中老年男性,在四肢发生多数的大小不同的结节,后人称此病为Kaposis肉瘤。

2.淋巴瘤

HIV感染出现非何杰金淋巴瘤是诊断AIDS的一个指标。AIDS患者中大约有5%-10%的人可能发生非何杰金淋巴瘤,其中包括脑的原发性细胞淋巴瘤。大部分患者为分化不良型的淋巴瘤,包括小分裂细胞型和大细胞免疫母细胞型,这些病人常出现淋巴结外病变,并常侵犯骨髓,中枢神经系统和胃肠道、肝、皮肤和粘膜等部位,大多数患者表现淋巴结迅速肿大,淋巴结外肿块,或出现严重的发热、盗汗、体重减轻,有些患者常出现原发于中枢神经系统的淋巴瘤。

四、艾滋病诊断检查

1、流行病学及临床表现

2、 实验室检查

(1) 主要是中度以上细胞免疫缺陷包括:CD4+T 淋巴细胞耗竭:T淋巴细胞功能下降,外周血淋巴细胞显著减少,CD4<200/μl,CD4/CD8<1.0,(正常人为1.25~2.1),迟发型变态反应皮试阴性,有丝分裂原刺激反应低下。

(2) B淋巴细胞功能失调:多克隆性高球蛋白血症,循环免疫复合物形成和自身抗体形成。

(3) NK细胞活性下降

(4)各种致病性感染的病原体检查如PCR。组织学证实的恶性肿瘤,如KS;

3、HIV抗体检测

1.酶联免疫吸附法(ELISA);2.明胶颗粒凝集试验(PA);3.免疫荧光检测法(IFA);4.免疫印迹检测法(Western Blot,简称WB法);5.放射免疫沉淀法(RIP)。其中前三项常用于筛选试验,后二者用于确证试验。HIV感染后数周或数日内常不能检出抗体,95%的受染者在5个月内可测出抗体。但也有感染后3-4年仍不能检出抗体者,此时有必要检测HIV病毒。

4、PCR技术检测HIV病毒

PCR可用来追踪HIV的自然感染史。可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列,这样可判定无症状而且血清阴性患者潜在的HIV的传播性;可用来监测长潜伏期(4~7年)病人,以及在抗病毒治疗期间病毒的水平;也可用于HIV-1血清阳性母亲的婴儿的HIV检测。在婴儿出生后最初的6~9个月期间,他们的血液中存在母体的抗体,因此用PCR可判定婴儿是否真正被HIV感染。

(1)血清抗体阳性病人HIV序列的检测

有人从AIDS或ARC病人的外周血单核细胞培养物,精液细胞和精液上清制备DNA。然后用PCR法和逆转录酶测定法分别检测HIV-1。PCR扩增产物与32P标记的探针退火之后用BstNI消化。再进行聚丙烯酰胺凝胶电泳和自显影。结果表明,在逆转录酶阴性的28个细胞系中有9个以及用逆转录酶法不能确定的9个细胞系中有2个为阳性。这说明过去许多细胞培养物认为是阴性者,实际上用更敏感的PCR测定时则为阳性。

从血清阳性的HIV感染者的外周血单核细胞中可检测出前病毒序列。通过共培养分离出病毒的血清阳性的同性恋男人血液制备的DNA,用PCR可100%检出病毒序列;用血清阴性共培养阴性同性恋者的标本,经PCR扩增检出病毒序列者为64%,血清阴性正常人标本PCR检测也为阴性,表明未出现假阳性结果。由于HIV-1基因组的广泛的异源性,为提高检测的阳性率可采用多种引物(如LTR,gag和env基因的引物)。利用PCR法从313份已证实为抗体阳性的标本中检测出310份HIV阳性(99%)。

(2)血清抗体阴性病人的HIV序列的检测

由于在感染HIV后到出现免疫反应之前有一段滞后期,这个血清学阴性的滞后期通常长达6周至6个月,而且无抗体产生期可能更长些.在此期间受感染者往往检测不到抗体,因此,血清阴性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人群中检测到HIV-1比由血清学转阳确诊的时间可以提高6个月.对少数初次共培养呈阴性的人,甚至可在血清转阳之前24~39个月就能确诊为HIV-1感染.对血清学试验结果不能确定者,也可通过PCR作进一步分析和确诊。

(3)新生儿HIV序列的检测

HIV感染的母亲其婴儿由于母体抗体的存在,用抗体检测法通常为阳性.但实际上只有20%~60%的婴儿受到HIV感染.因此,对这些婴儿进行HIV感染的早期诊断是十分重要的.现已证明30~50%的这些新生儿可在母亲的子宫里,在分娩和引产或通过产后哺乳时从其母体感染HIV.新生儿血清阳性者并不能说明是HIV感染.因为母体HIV抗体可持续大约15个月之久.在一般情况下,婴儿并不表现出HIV感染的任何症状.病毒细胞培养法对婴儿并不是一种可靠实用的方法;HIV特异IgM抗体的检测在母体抗体存在下也是不可能的;在过量血清抗体存在下检出血清中的HIV抗原也是十分困难的.另外,婴幼儿被HIV感染后病情发展较快.早期诊断,对及时采取治疗措施,延缓阻止病情发展极为重要.目前所使用的抗病毒药毒性大,因而不能用于HIV抗体阳性而未感染的婴幼儿.但当用PCR检测出HIV-DNA序列后,即可进行抗病毒治疗以及加强免疫机能和营养的治疗.在一项研究中,14名血清阳性母亲的新生儿用PCR检测其中6个为阳性;在出生后12~15个月内血清阴性的10个儿童中有5个为PCR阳性.从血清阳性母亲出生1个月的新生儿中,收集的外周血单核细胞经PCR检测,7个为阳性的婴儿,其中5个在检测后10个月得AIDS;而PCR阴性的9个婴儿,在16个月的追踪检查期间身体状况良好.这些研究表明,PCR技术对被HIV感染母亲的新生儿和血清阴性儿童进行早期的直接的HIV-1检测是十分重要的.

PCR技术检测HIV-DNA序列对AIDS和ARC的确诊起着重要作用.但也有人认为 对已知HIV抗体、抗原或培养阳性的病人不必再做PCR。最合适的PCR检测对象是那些疑有HIV感染但又缺乏确切的血清学依据的人群,如上述的HIV阳性母亲所生的婴儿,阳性患者的性伴侣,静脉吸毒者和可疑的血清反应者。PCR技术还可用来检测血液制品及疫苗中有无HIV。

艾滋病诊断标准:

1.艾滋病病毒抗体阳性,又具有下述任何一项者,可为实验确诊艾滋病病人。

(1)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上,且持续发热达38℃一个月以上;

(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上,且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。

(3)卡氏肺囊虫肺炎(PCR)

(4)卡波济肉瘤KS。

(5)明显的霉菌或其他条件致病感染。

2.若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时,可为实验确诊艾滋病病人。

(1)CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1,CD4细胞计数下降;

(2)全身淋巴结肿大;

(3)明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征,出现痴呆,辩别能力丧失,或运动神经功能障碍。

五、艾滋病治疗方法

由于目前对病毒感染性疾病没有特效的治疗药物,所以对AIDS也没有有效的治疗办法。加之,HIV病毒核酸与宿主染色体DNA整合,利用宿主细胞进行复制,给药物治疗带来了困难。HIV感染的早期治疗十分重要。
通过治疗可减缓免疫功能的衰退。HIV感染者患结核、细菌性肺炎和卡氏肺囊虫肺炎的危险性增加,进行早期预防十分重要。

1、、支持疗法、尽可能改善AIDS患者的进行性消耗。

2、、免疫调节剂治疗:

(1)白细胞介素2(IL-2):提高机体对HIV感染细胞的MHC限制的细胞毒性作用,亦提高非MHC限制的自然杀伤细胞(NK)及淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)的活性。

(2)粒细胞集落刺激因子(G-CSF)及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF):增加循环中性粒细胞,提高机体的抗感染能力。

(3)灵杆菌素:激活脑下垂体——肾上腺皮质系统,调整机体内部环境与功能,增强机体对外界环境变化的适应能力,刺激机体产生体液抗体,使白细胞总数增加,吞噬功能加强,激活机体防御系统抗御病原微生物及病毒的侵袭。

(4)干扰素(IFN):α-干扰素(IFN-α),对部分病人可略提高CD4+T细胞,40%Kaposis肉瘤患者有瘤体消退;②β-干扰素(IFN-β):静脉给药效果与IFN-α类似,但皮下注射,抗Kaposis肉瘤作用较弱;③γ-干扰素(IFN-γ)提高单核细胞—巨噬细胞活性,抗弓形体等条件性感染可能有一定效果。

3、抗病毒制剂:

(1) 抑制HIV与宿主细胞结合及穿入的药物:可溶性rsCD4能与HIV结合,占据CD4结合部位,使HIVgp120不能与CD4T淋巴细胞上的CD4结合,不能穿入感染CD4T淋巴细胞。

剂量:rsCD4临床试验30mg/日,肌注或静注,连续28天。

(2)抑制HIV逆转录酶(RT)的药物:通过抑制逆转录酶,阻断HIV复制。效果较好的药物有:叠氮胸苷、双脱氧胞苷。

六、艾滋病治疗药物(略)

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